만성통증에는 진통제를 먹어도 효과가 없는 이유

 

일반적으로 통증이 일어나려면 조직이 손상을 입고 수용체(receptor)가 흥분하거나 신경 자체가 직접 흥분을 해야 합니다.

그리고 그 흥분이 뇌에 전달되어 우리는 그것을 통증으로 인지하게 되지요.

급성통증은 크게 조직이 손상당해서 일어나는 통증과 손상부위가 복원될 때 일어나는 통증으로 분류할 수 있습니다.

특히, 우리 몸에서 조직 손상이 일어나 세포내의 칼슘이온 농도가 높아지면 포스포리파아제(Phospholipase A2)라는 효소가 활성화됩니다.

이 효소는 세포막에서 프로스타글란딘(Prostaglandin)이라는 물질을 합성하게 되는데 이 물질이 우리 몸에서 통증을 증가시킵니다.

대부분의 진통제는 우리 몸이 프로스타글란딘을 합성하는데 꼭 필요한 사이클로옥시게나아제(Cyclooxygenase : COX-1, COX-2)라는 효소를 억제하여 진통효과를 발휘합니다.

 

 

그러나 만성통증은 조직이 손상을 입어서 통증이 나타나는 급성통증과는 완전히 다릅니다.

만성통증은 통증의 원인이 제거되고 수용체나 신경섬유가 흥분하지 않는데도 불구하고 통증이 일어납니다.

일반적으로 신경이 흥분되지 않으면 시냅스(synapse)에서 신경전달물질을 만들지 않지만, 통증이 만성화되어 신경이 장기적으로 흥분하게 되면 시냅스가 신경으로부터 자극이 없어도 흥분하여 통증 자극이 뇌로 전달됩니다.

이 현상을 장기강화(LTP : Long Term Potentiation)라고 부르며 일종의 신경의 가소성(可塑性) 변화입니다.

장기강화 현상에는 프로스타글란딘 대신 산화질소(NO)와 NMDA 수용체가 크게 관여하고 있습니다.

여기서 장기강화(LTP), 산화질소(NO), NMDA 수용체가 무엇인지 알 필요는 전혀 없습니다.

다만 이처럼 같은 통증이지만 급성통증과 만성통증의 기전(mechanism)은 완전히 다른 것이라는 것만 이해하시면 됩니다.

 

급성통증에서는 프로스타글란딘의 합성과 억제가 매우 중요한 요소입니다.

그러나 만성통증은 프로스타글란딘보다는 NMDA 수용체와 신경 자체의 변화가 더 크게 작용하고 있기 때문에 진통제를 먹어도 듣지 않는 것입니다.

진통제는 프로스타글란딘의 합성을 억제할 수 있을 뿐, NMDA 수용체와 신경 자체의 변화에는 어찌하지 못하기 때문입니다.

만성통증에 진통제는 해답이 될 수 없습니다.

설령 진통제를 먹어 만성통증의 일부가 줄어든다고 해도 그것은 치료가 아니라 임시방편에 불과합니다.

만성통증은 반드시 그 원인을 찾아 치료하는 원인치료를 해야 합니다.

오래된 통증에 진통제를 남용하는 우를 범하시지 않기를 바랍니다.